Alteraciones de la traducción en la Pancreatitis Aguda

 La pancreratitis causada por la infección del virus de la necrosis pancreática infecciosa (IPNV),  En un experimento de infección de células CHSE/F se observó una disminución de la traducción CAP dependiente y un aumento de la traducción IRES dependiente. Las proteínas virales VP1, pVP2, VP2 y VP4 en la traducción de los mRNAs reporteros cuya traducción fuera dependiente de CAP o del sitio interno de entrada al ribosoma (IRES). Para ello se evaluó la expresión de reporteros bicistrónicos (dual luc o dL) que contienen los IRES del virus de la parálisis de Cricket (CrPV) y del virus de la hepatitis C (HCV)(1).

Traducción del ADN 
Fuente: Instituto Nacional del Cáncer

1. Cárcamo Cárcamo FAB. “Efecto de la infección del Virus de la Necrosis Pancreática Infecciosa (IPNV) en la traducción de los mRNAs de su célula hospedero CHSE/F” FERNANDA AYESHA BELÉN CÁRCAMO CÁRCAMO [Internet]. 2018 [citado 27 de junio de 2021]. Disponible en: http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/150613

Alteraciones en la Transcripción en la Pancreatitis Aguda

 No se han encontrado errores en la transcripción que se los relacione con la pancreatitis. Pero existen un número de genes que pueden conllevar a patologías del páncreas al existir errores en la transcripción.

- Cuando hay aumento en la transcripción. el gen HER-2/neu ve sobreexpresado y puede desarrollar metástasis y la mayor sobrevida celular

-SMAD4/DPC4: Este gen codifica una proteína que participa en la transcripción génica. En su inactivación pueden ocurrir neoplasias no ductales o tumores malignos extrapancreáticos (1).

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  Alteraciones en la transcripción
  Fuente: Instituto Nacional del Cáncer

1. Nadal Navajas Á. ALTERACIONES FUNCIONALES EN LA CÉLULA β PANCREÁTICA DEBIDAS A LA EXPOSICIÓN PERSISTENTE A DOSIS MEDIOAMBIENTALMENTE RELEVANTES DE BISFENOL-A Memoria presentada por Sabrina Villar Pazos Para optar al grado de doctor Dirigida por [Internet]. Elche - España; 2017 [citado 19 de junio de 2021]. Disponible en:  http://193.147.134.18/bitstream/11000/4960/1/Tesis%20Doctoral%20Villar%20Pazos%2C%20Sabrina.pdf

Alteraciones de la replicación o alteraciones de la genómica de la Pancreatitis Aguda

Se han descrito diversas alteraciones genéticas entre ellas destacan:

• Las del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) porque incrementan la activación del tripsinógeno o previenen la inactivación de la tripsina dentro del acino ocasionando la autodigestión pancreática. 
• La del gen inhibidor de la tripsina secretora pancreática (SPINK1). En condiciones normales, este inhibidor actúa como la primera línea de defensa contra la activación prematura del tripsinógeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo para 20% de la tripsina potencial.

Se ha sugerido que las mutaciones de este gen por sí mismas no causan pancreatitis (1).

Alteración Genética
Fuente: RH Salud y Bienestar

Bibliografía

1. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral-nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. Br Med J [Internet]. 12 de junio de 2012 [citado 11 de junio de 2021];328(7453):1407–10. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462012000100002 

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 ¡BIENVENIDOS A MI BLOG!

En este blog podrás encontrar toda la información de la cátedra de Biología Celular y Molecular perteneciente al tercer semestre de la carrera de Medicina de la Universidad Central del Ecuador, encontrarás presentaciones, artículos y trabajos del periodo 2021
- 2021, siendo este mi portafolio de trabajo.  Esta actividad va dedicada para todos mis compañeros, tutores y lectores en general, ya que se presentará información detallada y seleccionada de fuentes bibliográficas confiables, siendo está una ayuda para el estudio de las personas que lo requieran.

Fuente: CreaciónLiteraria.net

Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda (PA) es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización. Las 3 causas principales en orden de importancia son los cálculos biliares, consumo prolongado de alcohol e hipertrigliceridemia. Resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principalmente tripsinógeno a tripsina, dentro de las células acinares provocando su autodigestión y la estimulación potente de macrófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT-a e IL, eventos claves en la patogénesis de la PA (1).

Patología Pancreatitis Aguda
Fuente: Encolombia 

Bibliografía

1. Medicina A DE, Bustamante Durón D, García Laínez A, Umanzor García W, Leiva Rubio L, Barrientos Rosales A, et al. Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. Arch Med ISSN-e 1698-9465, Vol 14, N^o 1, 2018 [Internet]. 2017 [citado 6 de junio de 2021];14(1):4. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6373539